Хормонът на упражненията - потенциален лек за паркинсон

Понастоящем заболяването не може да се излекува

Хормонът на упражненията - потенциален лек за паркинсон

Болестта на Паркинсон е прогресивно невродегенеративно заболяване, от което страдат повече от 8,5 милиона души по света. Симптомите, като треперене, мускулна ригидност, забавени движения и когнитивни нарушения, постепенно се влошават с течение на времето. Някои медикаменти могат да облекчат симптомите и да подобрят качеството на живот, но понастоящем няма лечение на болестта. 

Нови изследвания установиха, че хормон, произвеждан по време на физически упражнения, намалява нивата на протеините, отговорни за симптомите на Паркинсон. Откритието, направено при опити с мишки, може да насочи към нови методи за лечение на болестта.

По данни на Световната здравна организация (СЗО) болестта на Паркинсон (БП), дегенеративно състояние на мозъка, се увеличава по-бързо от всяко друго неврологично заболяване. През последните 25 години разпространението на болестта в световен мащаб се е удвоило, пише в своя статия сайтът medicalnewstoday.com.

Симптомите на Паркинсон се развиват бавно, влошават се с течение на времето и могат да включват следното: треперене, нарушена координация и равновесие, загуба на обоняние, промени в походката, нарушения в работата на нервите, които контролират мускулите на лицето, проблеми със съня, променливо настроение, включително депресия, умора.

Понастоящем заболяването не се лекува, въпреки че лекарствата, трудотерапията, логопедията и физическите упражнения могат да облекчат симптомите. Много от тях се дължат на натрупването на алфа-синуклеинови струпвания, които водят до смърт на мозъчни клетки. 

Ново проучване при мишки, публикувано в PNAS, установи, че хормон, произвеждан по време на аеробни упражнения, може да предотврати образуването на тези струпвания. „Резултатите от това изследване са значими, защото въпреки че знаем, че физическата активност и упражненията са полезни за хората с паркинсон, понастоящем не е ясно как това влияе върху клетките и процесите в мозъка, допринасящи за симптомите на заболяването.

Ранни сигнали за Паркинсон

Това проучване хвърля известна светлина върху начина, по който хормон, произвеждан по време на физическо натоварване, може да действа за защита на жизненоважни мозъчни клетки от умиране при паркинсон“, обясни д-р Катрин Флетчър, мениджър „Изследователски комуникации“ във Фондация „Паркинсон“, Великобритания.

Проучванията показват, че физическите упражнения могат да подобрят когнитивните функции и да са от полза за хората с паркинсон или алцхаймер. Неотдавнашни изследвания идентифицираха иризин - молекула, отделяна в кръвта по време на упражнения за издръжливост, която може да допринесе за тази полза.

Тъй като иризинът се отделя по един и същи начин при хората и мишките, изследователи от Johns Hopkins Medicine and Dana-Farber Cancer, института в Бостън, създават модел на мишка с паркинсон, за да го изследват допълнително. Първо, изследователите създават миши мозъчни клетки, които произвеждат влакна от алфа-синуклеин.

Когато този протеин образува струпвания, каквито се срещат в мозъците на хора с БП, те убиват невроните, произвеждащи допамин. Изследователите прилагат иризин към тези нервни клетки инвитро и установяват, че влакната на алфа-синуклеина не образуват струпвания. Иризинът също така предотвратява смъртта на мозъчните клетки.

След успеха на инвитро опита изследователите преминават към експерименти с живи мишки, на които са създадени симптоми, подобни на тези на паркинсон. Първо те инжектират алфа-синуклеин в област от мозъка на мишката, наречена стриатум, в която има много неврони, произвеждащи допамин. Две седмици по-късно те инжектират иризин във вената на опашката на мишките. След шест месеца мишките, на които не е инжектиран иризин, показват мускулни увреждания.

Те имали намалена сила на захвата и били по-малко способни да се спуснат по стълба. При мишките, на които е бил инжектиран иризин, не е имало мускулни нарушения. Изследователите са установили, че иризинът, приложен чрез инжектиране, е преминал кръвно-мозъчната бариера и е блокирал образуването на алфа-синуклеинови струпвания. Важното е, че иризинът не е повлиял на мономерите на алфа-синуклеина, които се смятат за необходими за предаването на нервните импулси.

Как да разпознаем болестта на Паркинсон при младите хора

Когато изследователите анализират мозъчната тъкан на мишките, те установяват, че при опитните животни, на които е даван иризин, струпванията на алфа-синуклеин са намалели с до 80% в сравнение с тези, на които е давано плацебо. По-нататъшните изследвания показват, че този ефект се дължи на лизозомното разграждане на алфа-синуклеиновите струпвания, което според изследователите е било подпомогнато от иризина. 

„Като се има предвид, че иризинът е естествено произвеждан пептиден хормон и изглежда еволюирал, за да премине през кръвно-мозъчната бариера, смятаме, че си заслужава да продължим да го оценяваме като потенциална терапия за паркинсон и други форми на невродегенерация“, казва д-р Брус Шпигелман, д.м., от Института за ракови заболявания „Дана-Фарбър“. 

Въпреки че това проучване е проведено при мишки, иризинът се отделя и от мускулните и скелетните тъкани при хората по време на физически упражнения. Само при физически упражнения може да се отделят достатъчни количества, за да се проявят тези ефекти, които посочва д-р Флетчър: „От тези резултати не става ясно дали само физическите упражнения биха генерирали достатъчно количество иризин, за да имат защитни ефекти, или използването на други средства за повишаване на този хормон може да бъде по-реалистична терапевтична възможност в бъдеще“. 

Откритието, че инжектираният иризин може да премине през кръвно-мозъчната бариера, за да достигне до алфа-синуклеиновите струпвания, може да бъде от решаващо значение за потенциалното му използване като средство за лечение на болестта на паркинсон.

Изследователите признават, че откритията им са ранна стъпка в търсенето на ефективно лечение на болестта на Паркинсон, но са оптимистично настроени за неговия потенциал. „За всяка бъдеща терапия при хора ще бъде важно да се определи дали иризинът може да спре прогресията на експерименталната БП след началото на неврологичните симптоми и да се определи ефектът от него при други модели на БП.“ 

Борис АЛЕКСАНДРОВ

Коментари